Aksonalna neuropatija vs Demijelinizirajuća neuropatija
Poremećaji središnjeg živčanog sustava su osakaćeni, jer utječu na naša kretanja, kao i na osjetilne funkcije tijela. Živčane stanice nazivaju se neuroni. Svaki neuron ima glavno tijelo i zrači vlakna kratke i duge duljine. Kratki vlakna nazivaju se dendroni, dok se dugi nazivaju aksoni. I dendroni i aksoni odgovorni su za prijenos informacija u obliku kemijskih i električnih impulsa na druge neurone i druge dijelove tijela poput mišića.
Neuropatija je medicinski izraz za bilo koje stanje koje uključuje neurone. Aksonska neuropatija je neurološki poremećaj koji uključuje degeneraciju i gubitak aksona, dok demijelinizirajuća neuropatija uzrokuje degeneraciju mijelina (masni sloj izolacijske tvari) koji okružuje aksone neurona. Potvrđeno je da ako se demijelinizirajuće bolesti ne liječe na vrijeme, one će s vremenom također oštetiti aksone.
Vodeći uzrok oštećenja aksona je svako auto-imuno stanje kod kojeg auto-antitijela napadaju prevlaku motornih živaca bez izazivanja upale ili gubitka mijelina. Obično su osjetni živci pošteđeni, ali su pogođeni motorički živci. Motorički živci su oni koji provode naredbe od mozga do tijela, na primjer, pokreti, itd. U slučaju akutnih bolesti, aksonska neuropatija opažena je u varijanti Guillian Barre sindroma. U slučaju kroničnih poremećaja, to se pokazuje u uvjetima poput dijabetesa, lepre i sl. Gdje su i motorički i senzorni živci oštećeni kako bolest napreduje.
Poremećaji demijelinizacije uglavnom se pokazuju zbog genetskih uzroka, infektivnih uzročnika i autoimunih reakcija. U njima, mijelin koji okružuje aksone neurona postupno uništava antitijela. Ova mijelinska prevlaka potrebna je za brži prijenos impulsa, te stoga, jednom kada se mijelin izgubi, prijenos impulsa je ili vrlo spor ili potpuno izgubljen. U demijelinizacijskoj neuropatiji utječu i senzorni i motorički živci. Ovo je vrlo karakteristična razlika između dvije neuropatije.
Klinički, kod aksonske neuropatije utječu pokreti mišića. Primjećuje se trnjenje, ukočenost i osjećaj bockanja. Osjetljivost na temperaturu može se izgubiti na zahvaćenom području. Postoji gubitak refleksa bez gubitka osjetila. Kod aksonske neuropatije postoji paraliziran osjećaj udova, dok kod demijelinizirajuće neuropatije postoji progresivna slabost i umor mišića. Također, postoji zamagljen vid, dvostruki vid, poteškoće u kretanju, nekoordinacija mišića. Stoga hodanje i balansiranje postaju teški. Postoji inkontinencija urina i stolice. Gubitak refleksa u mišićima koji nisu osobito slabi ili izgubljeni klasično je obilježje demijelinizacije. S druge strane, selektivni gubitak refleksa trzaja u gležnju u prisustvu trošenja i slabosti stopala više je tipičan za oštećenje aksona.
U bolesnika s aksonskim neuropatijama, brzina provođenja impulsa zabilježena iz udaljenih mišića poput stopala i gležnja je manja, ali relativno normalna u blizini proksimalnih mjesta poput ruku. U slučaju demijelinizirajuće neuropatije, pacijenti pokazuju usporavanje provođenja impulsa na proksimalnom i distalnom mjestu na elektromiogramu.
Liječenje oba stanja ovisi o promjenama načina života, smanjenju unosa alkohola i prevenciji ozljeda mozga. Autoimuni procesi se ne mogu u potpunosti zaustaviti, ali aktiviraju se čimbenici pokretanja i uništavanje drži pod kontrolom. Aksonska neuropatija može se kontrolirati imunoglobinima koji se daju intravenski ili plazmaferezom. Liječenje se uglavnom temelji na ozljedi i primijećenim simptomima. Steroidi se uvelike koriste u kontroli obje neuropatije.
Sažetak: Aksonska neuropatija vrlo je slična demijelirajućoj neuropatiji. Glavna razlika leži u zahvaćenosti osjetilnih živaca koji provode osjetila od osjetila do mozga.